MET基因的突变、检测、药物和MRSA

MET普遍性状的普遍性状型基本概念

MET普遍性状的普遍性状型与的时有发生或工业发展实际上自然法则，这些普遍性状型基因座包括V1110I，H1112Y / R，F1218I，D1246H / V，Y1248H，S1254R和M1268T，在散发普遍性的状肾细胞膜乳癌之中，MET的普遍性状型频率达到15%。在婴幼儿肝细胞膜乳癌和中叶头颈部乳腺乳癌之中也断定了MET的普遍性状型。

除去MET的还原酶残基之中的普遍性状型所致的介导外，除此以外MET普遍性状位点14之中见到了一种起跳式普遍性状型，不太可能在膀胱乳癌之中见到了这种普遍性状型，普遍性状型的基本概念可以智是是多种多样，值得注意点普遍性状型，缺少普遍性状型、抽出普遍性状型等等，这些普遍性状型都会影响到14号位点的聚合。

MET普遍性状的14号位点起跳式普遍性状型在肺腺乳癌的普遍性状型频率是2.6-3.2%，在肺性疾病样乳癌之中的频率在2.6-31.8%。另外其他乳腺乳癌各种类型如膀胱乳癌（7.1%），结直肠乳癌（0-9.3%），脑部胶质瘤（0.4%）都见到了MET普遍性状的14号位点起跳式普遍性状型。

此前，有报道运用于卡博替尼（XL184）治疗16例实际上MET普遍性状14位点聚合普遍性状型的膀胱乳癌，显示成了。

MET普遍性状普遍性状型怎么验证

如果一份普遍性状验证份文件显示MET普遍性状缩减1.5倍，引荐运用于克唑替尼、卡博替尼或INC280，这个有否合理呢？

究竟验证成什么样的结果才能辨别为MET普遍性状是介导普遍性状型呢？这里还智是只能智是一下。如果是MET普遍性状的14号位点起跳式普遍性状型，这个通过二代基因组验证序列接收者，就像是白纸黑字一样是很明确的，有就是有，不能就是不能。

但是如何才能智是MET普遍性状是缩减的呢？有不能可能会是基因组的系统误差？

所以一般相信MET普遍性状至少只能缩减3倍，如果是1.5倍不能都是MET的缩减。当然如果非要明确那就去做原位免疫红外育种（FISH），FISH通过MET普遍性状和7号染色体的红外探针通量来辨别MET普遍性状有否是缩减的，这个验证都是金规范了。

如果二代普遍性状验证MET缩减1.5倍，通过FISH能假定MET是缩减，那么也确实缩减了，可以运用于相应的基因表达抗生素来开展治疗。非小细胞膜膀胱乳癌之中上佳的MET缩减是很鲜见的，MET/CEP7相等5的概率仅为0.34%。

多半，MET普遍性状如果时有发生了缩减，那么通过免疫组化（IHC）验证MET抗原应该是上佳的，这个对应关系很好理解。当然也不是完全实际上的，比如在没分化多形普遍性性疾病之中仔细观察到MET普遍性状的缩减，但是MET抗原不一定是极高强调的。而且有意思的是基于MET抗原过强调检验症状运用于MET肽却是是不能敏感度的，后面有详细论述。

MET的基因表达抗生素

MET普遍性状缩减经常暗示着不良的病状，在膀胱乳癌之中如果MET普遍性状是缩减的，则会表现成偏高的总生存期。在乳腺乳癌之中，给予化疗的症状如果MET普遍性状是缩减的（占比8%），则经常与启动时转移和罹患风险有关。在脑部胶质瘤之中，MET普遍性状缩减与胶质瘤的摧残普遍性有关。

如果是上佳的MET普遍性状缩减，则经常暗示着MET可能会是驱动时有发生和工业发展的普遍性状普遍性状型，上佳的MET缩减与运用于克唑替尼的治果是有区别的。有2例胃食管乳腺乳癌状显示是MET普遍性状缩减，同样仔细观察到对克唑替尼治疗引人注意。

除此以外法国的一项深入研究表明，25名MET普遍性状缩减阳普遍性的非小细胞膜膀胱乳癌（相等6个MET几张，且不管MET/CEN7的通量如何），这些症状入组给予克唑替尼治疗，8周以后可以评估的病者有18人，其之中7个症状部分纾缓（软组织扩大30%以上），6个症状病情恶化稳定，另外5名症状病情恶化成效。

MET普遍性状与基因表达抗生素耐药性

在膀胱乳癌或结直肠乳癌之中，MET普遍性状缩减被相信是EGFR普遍性状普遍性状型阳普遍性病者对基因表达抗生素耐药性的情况。5%-20%的非小细胞膜膀胱乳腺乳癌状之中成现了这种耐药性机制。如果同时运用于EGFR基因表达抗生素和MET基因表达抗生素可以抛开这种耐药性普遍性。

MET普遍性状也可以与多种普遍性状时有发生糅合，基于二代普遍性状验证技术的成现，我们可以测到多种普遍性状型基本概念。据报道一个对化疗耐药性的膀胱乳腺乳癌状，验证成HLA-DRB1-MET糅合普遍性状，这种糅合抗原经分析引荐了克唑替尼，显示成非常好的治果，年中达8个月。

对MET基因表达抗生素的耐药性

MET普遍性状如是14位点起跳式普遍性状型，或者明确是MET极高几张数缩减，则可以运用于对应的MET基因表达抗生素。但现有不太可能见到有二次普遍性状型所致的耐药性。

第一个耐药性的情况是MET抗原本身的普遍性状型，如D1246或Y1248的普遍性状型，这些普遍性状型基因座座落MET的还原酶残基，所致了MET抗原的年中介导。

这些普遍性状型首先在细胞膜静态之中被见到，后来在实际上14号位点起跳普遍性状型或MET缩减普遍性状型的膀胱乳癌之中被见到，这些膀胱乳腺乳癌状运用于克唑替尼或INC280治疗产生了耐药性，验证后见到实际上D1246或Y1248普遍性状型。

这两个普遍性状型对I型络氨酸还原酶肽如克唑替尼、INC280是产生抗普遍性的，但是II型MET肽卡博替尼（XL184）对实际上这些耐药性普遍性状型基因座的MET几乎有效，为耐药性的症状提供了思路。这可能会也智是明，MET缩减如果最开始就运用于II型肽卡博替尼可能会不是个好主意。

另外一种MET基因表达抗生素耐药性情况是介导EGFR，而且在诊疗之中，一名症状不太可能见到确实是这么回事，这种对基因表达抗生素的抗普遍性通过MET-到-EGFR实现逃逸。如实际上MET普遍性状14位点起跳式普遍性状型的症状最开始对克唑替尼引人注意，后面成现了EGFR普遍性状的L861A普遍性状型。

当然我们也想到，EGFR基因表达抗生素耐药性的情况有一个是MET普遍性状缩减，过去看来乳癌细胞膜在耐药性方面只不过很多时候跳来跳去，只是不要赶得太急，变成分型转换成就好了，智要是转换成为小细胞膜膀胱乳癌那就厌烦了。

细胞膜静态还见到了KRAS普遍性状普遍性状型、BRAF普遍性状普遍性状型，PIK3CA普遍性状型等等，但是这些普遍性状型并没在诊疗之中被验证。

MET抗原过强调的问题

MET抗原中毒强调通过免疫组化就可以病人，而且却是在很多乳腺乳癌之中MET都过强调。非小细胞膜膀胱乳癌之中50%的中毒强调MET，但是大多数意味着MET可能会强调却是都是MET普遍性状是介导状态。主要有以下几个情况：

过强调MET的许多细胞膜系不不显示MET是介导状态，也不对MET的肽引人注意。

许多MET过强调的不显示MET的腺苷。

几种通过评估MET肽的诊疗试验，如果单独基于MET强调选择症状时不太可能显示不能敏感度。

尽管如此，MET过强调几乎被相信在的成效之中体现关键性功用，许多各种类型的乳腺乳癌之中，MET可能会强调与病状不良有关。有深入研究报道脑部转移软组织或启动时淋巴结之中见到有较多MET极高强调。

MET普遍性状的这种复杂普遍性，即在成效的特定的空间内和时间的进行普遍性，让科学家提成了“乳癌普遍性状权宜之计”，这个是智是乳癌普遍性状只在特定的时间和空间内才被介导，其它时候则始终保持脱逃。这个概念相比较烧脑部，不再过多论述，如您感兴趣可以留言进行探讨。

期望的挑战

此前，不太可能描述了MET蛋白介导的四种基本概念，分别是MET普遍性状普遍性状型、HGF自分泌外环、MET普遍性状缩减和MET普遍性状糅合。

这四种普遍性状型基本概念的频率都很低，但在很多种各种类型的乳腺乳癌之中被见到，因此影响的青年人也不是少数。这四种普遍性状型都所致MET蛋白的组成普遍性介导，也就是还原酶残基，但他们不一定都介导并不相同的中下游信号通道。

只能注意的有少部分症状见到同时实际上两种MET的普遍性状型基本概念，比如现有MET缩减还有MET的14位点起跳式普遍性状型。

对于MET的14位点验证测验通过二代普遍性状基因组，但是对于MET普遍性状缩减的验证是很有挑战普遍性的，特别是在是缩减多少倍才都是缩减，这是一个问题，原则上二代普遍性状验证的结果在症状受邀诊疗试验时只能开展FISH验证。很多MET的2期或3期诊疗试验失败了，情况可能会就是不能准确识别成哪些是智正的MET介导普遍性状型。

另外一个问题是MET肽的耐药性问题，当然有些耐药性情况是可以有抗生素的，如MET基因表达耐药性的一个情况是EGFR介导了。

在一项动物学试验之中见到，同时运用于MET基因表达抗生素和EGFR基因表达抗生素，显示成对更好的抑制敏感度，即使EGFR并没中毒强调的意味着几乎是如此的。